迪林博士和同事们通过研究小鼠脑中的蛋白质来探索突触自稳态假说。“我真的是从这种细节出发来研究这个问题的，”迪林博士说。

在一个实验中，迪林博士和同事们创建了一个小窗口，通过它可以窥看小鼠的大脑。然后，他和同事们在小鼠大脑内添加了一种化学物质，能够点亮脑突触上的表面蛋白。透过窗口，他们发现，在睡眠期间突触表面蛋白的数量下降。如果突触缩小，这种下降就应该会出现。迪林博士和同事们随后开始寻找这种变化的分子触发因素。他们发现，在突触内，有数百种蛋白质在夜间增加或减少。但有一种名为Homer1A的蛋白质格外突出。

在对神经元进行的早期实验室实验中，Homer1A被证明在突触减少过程中发挥了重要作用。迪林博士想知道它是否在睡眠中也很重要。为了发现这一点，他和同事研究了经基因工程改造、不能制造Homer1A蛋白的小鼠。这些小鼠可以像普通小鼠一样睡觉，但是它们的突触不像在普通小鼠中那样改变其蛋白质。

迪林博士的研究表明，困倦引发神经元制造Homer1A，并将其运送到突触。当睡眠开始时，Homer1A也打开了它的修剪机制。为了观察这种修剪机制如何影响学习，科学家对普通小鼠进行了记忆测试。他们把这些动物放在一个房间里，如果它们走到地板的某一部分，就会受到轻微的电击。当天晚上，科学家将一种化学物质注入若干小鼠的脑中。在实验室中，这种化学物质已被证明可以阻止神经元减少其突触。

第二天，科学家把所有小鼠都放回之前所在的房间。两组小鼠大部分时间都是一动不动，恐惧地回忆起电击的记忆。

但当研究人员把老鼠放入不同的房间，他们看到了很大的区别。普通组的老鼠好奇地到处嗅着。另一边，在睡眠期间被阻止减少大脑突触的小鼠再次一动不动。

迪林博士认为，受注射的小鼠不能把记忆缩小到它们遭受电击的特定房间范围内。没有夜间的修剪，它们的记忆最后变得模糊。

在他们自己的实验中，托诺尼博士和同事们发现，修剪并不是针对每个神经元。1/5的突触没有改变。有可能这些突触之中编码了已经良好地建立起来、且不应被修改的记忆。

“你可以用一种聪明的方式来忘记，”托诺尼博士说。

其他研究者警告说，新的发现并不能为突触自稳态假说提供决定性的证据。

华盛顿州立大学斯波坎分校的睡眠问题研究者马科斯·G·弗兰克(Marcos G. Frank)说，很难判断大脑夜间的变化是由睡眠还是生物钟引起的。“这是该领域的一个普遍问题，”他说。

俄亥俄睡眠医学研究所(Ohio Sleep Medicine Institute)的马库斯·H·施密特(Markus H. Schmidt)说，虽然大脑可能在睡眠期间修剪突触，但他质疑这一点是否是睡眠存在的主要原因。

“这项工作很好，”他谈起这项新研究时说，“但问题是，这是睡眠的功能之一，还是它的主要功能？”

不仅大脑，许多器官在睡眠时的功能似乎都不一样，施密特博士指出。比如肠道似乎就会产生许多新的细胞。

托诺尼博士说，新的发现可以促使人们审视目前的睡眠药物在大脑中发挥什么作用。虽然它们可以让人们感到困意，但它们也可能干扰形成记忆所需的突触修剪。

“你可能其实是在损害自己，”托诺尼博士说。

在将来，睡眠药物或许可以精确瞄准参与睡眠的分子，确保突触得到适当的修剪。

“一旦你知道一点基本事实层面发生的情况，就可以得到更好的治疗思路，”托诺尼博士说

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